Klasifikacija, etiologija, patofiziologija, klinička slika i liječenje ronilačkih bolesti

Ronilačke bolesti nazivamo još i disbaričnim bolestima ili ozljedama budući da nastaju zbog promjene tlaka. Najpoznatija ronilačka bolest i možemo reći najveći neprijatelj ronilaca je dekompresijska bolest (DB).

Osim nje u ronjenju se često javljaju i drugi disbarični poremećaji kao što su različite barotraume:  pluća, uha, očiju, kože, crijeva, zubiju. Ove barotraumatske ozljede koliko god neprijatne i potencijalno opasne bile, ipak nisu najvećim neprijateljima ni ronjenja niti ronilaca. Jedina bi iznimka bila ozljeda pluća pri ronjenju, tzv. barotrauma pluća i njene posljedice, ali je ona izuzetno rijetka. U tablici 1. prikazana je tradicionalna klasifikacija disbaričnih ronilačkih bolesti.

Klasifikacija disbaričnih ronilačkih bolesti
Tablica 1. Tradicionalna klasifikacija disbaričnih ronilačkih bolesti.

DB je stanje koje nastaje zbog prisutnosti mjehurića plina u tkivima i krvi. Oni nastaju iz plina otopljenog tijekom boravka pri povišenom tlaku, ukoliko je udisani plinski medij, primjerice zrak, sadržavao i neki inertni plin. Klinička slika DB ovisio lokalizaciji, veličini i brojnosti mjehurića. Postoji mnoštvo simptoma koji se smatraju tipičnim za DB, no postoje i simptomi zajednički i za DB i za cerebralnu arterijsku plinsku emboliju (CAPE) koja nastaje kao posljedica barotraume pluća. CAPE je stanje koje u ronjenju nastaje nakon brzog izrona, nekad već i tijekom izrona, uz zadržavanje daha. Pri tome se stvara nadpritisak u plućima što alveole ne mogu izdržati pa pucaju zajedno s ograncima arteriola. Zrak usisan u cirkulaciju može dospjeti do mozga, što odmah po izronu ima za posljedicu nastup simptoma opasnih po život.

 

 

DEKOMPRESIJSKA BOLEST

ETIOLOGIJA DEKOMPRESIJSKE BOLESTI

Tijekom boravka pri povišenom tlaku, svi plinovi koje ronilac udiše se u povećanoj količini otapaju u krvi i budu prenijeti tkivima. Proces otapanja započinje zaronom i nastavlja se sve dok se ne postigne ravnoteža između tlaka i otopljene količine plina, što se naziva saturacijom (zasićenjem). Tijelo predstavlja složeni zbir različitih skupina tkiva koja imaju različite mogućnosti nakupljanja i otpuštanja plinova. Gruba podjela skupina tkiva razlikuje tzv. «spora» i tzv. «brza» tkiva. Brza tkiva postižu razinu saturacije za nekoliko minuta, dok se najsporija saturiraju tek za 12 sati. Kako spora tkiva sporo otpuštaju otopljene plinove ona predstavljaju problem za nastanak DB.

U trenutku u kojem ronilac započinje s izronom, on u tijelu možda još nema akumuliranu dovoljnu količinu plina koja bi izazvala klinički značajno stvaranje mjehurića pa može izroniti izravno do površine. Takva se ronjenja nazivaju još i nedekompresijskim ronjenjima, a u nas ronjenjima u tzv. krivulji sigurnosti, što je netočnije, premda uobičajnije u našoj ronilačkoj zajednici. Ronjenja izvan krivulje zahtijevaju zaustavljanje na dekompresijskim zastancima, što se utvrđuje po različitim tablicama ili kalkulatorima dekompresije, danas sve popularnijim ronilačkim kompjutorima.
Teorijska osnova proračuna sigurnih postupaka dekompresije temelji se na dubini i dužini ronjenja, a u praksi modificiraju mnogi čimbenici od kojih su neki još nepoznati ili ne poznati u cijelosti. Ovi čimbenici rizika za nastanak DB prikazani su u tablici 2.

Čimbenici rizika za nastanak dekompresijske bolesti
Tablica 2. Neki čimbenici rizika za nastanak dekompresijske bolesti pri ronjenju.
             * žene najvjerojatnije ipak nisu u povećanom riziku
           ** najvjerojatnije ne postoji
         *** još se raspravlja o stvarnoj  rizičnosti uporabe ronilačkih kompjutora i plinskih mješavina na nastanak dekompresijske bolesti.



PATOFIZIOLOGIJA DEKOMPRESIJSKE BOLESTI

Pokušaji postavljanja jasne etiologije DB uvijek pate od pojednostavljenja problema. To se osobito odnosi na vrlo šaroliku kliničku sliku neuroloških oblika DB, gdje se mnoštvo simptoma javlja i kod DB i kod CAPE, a klinička slika je ponekad zbunjujuća ili se pak čini nemogućom.

Višak otopljenog plina od kojeg nastaju mjehurići tijekom dekompresije se može pojaviti u jednom ili više tkiva istovremeno, što ovisi o mnoštvu čimbenika, no najviše o dubini i vremenu ronjenja, tj. o tzv. «dekompresijskoj dozi». Opisani su i slučajevi tzv. nezaslužene DB, pri čemu nije utvrđen nikakav jasan razlog za njezin nastanak Slijed događaja pri nastanku različitih oblika DB prikazan je na slici 1.

Oblici dekompresijske bolesti
Slika 1. Slijed događaja pri nastanku različitih oblika dekompresijske bolesti.


DIJAGNOZA  DEKOMPRESIJSKE BOLESTI

Tradicionalana podjela DB prikazana u tablici 1. poznaje tip 1 (blaži oblici) i tip 2 (teži oblici). Ta je podjela uvriježena ne samo zbog svoje jednostavnosti, već i stoga što ima izvjesnu vrijednost u trenucima u kojima treba odlučiti je li oboljelom roniocu potreban vrlo žuran transport helikopterom s udaljenog otoka ili ne. Kako bilo, nekada su razlike između dva tipa nejasne, postoje i miješani oblici DB (znaci tipa 1 i tipa 2 zajedno), a treba voditi računa i o tome da će 20% do 39% neliječenih slučajeva DB tipa 1 prijeći u ozbiljniji tip 2 (20).
Oko 85% svih slučajeva DB se manifestira unutar prvog sat po izronu, a oko 95% svih slučajeva unutar 12 sati. Opisane su i latencije od 36 i više sati po izronu, no najveći broj njih najvjerojatnije predstavlja neprepoznate, zanemarene ili neprijavljene simptome.
Svaki simptom koji se u ronioca javi unutar 24 sata od izrona se mora shvatiti prvenstveno kao DB. Sve drugo dolazi u obzir tek kasnije jer se u protivnom može zakasniti s početkom rekompresijskog tretmana, čime se smanjuju izgledi za uspješno liječenje. Dijagnoza se najčešće može postaviti već nakon površne anamneze, no DB je ponekad i značajan diferencijalno-dijagnostički problem.  Ne postoje dijagnostičke pretrage koje mogu pouzdano potvrditi ili isključiti DB. U medicini ronjenja često postoji problem nedostatka vremena. Njeno prvo pravilo je čim žurnije rekomprimirati oboljelog ronioca. Stoga su prvi pregledi oboljelih ronilaca obično vrlo kratki, no detaljan pregled  treba učiniti čim to bude moguće, dakle i u barokomori, nakon što je tretman već otpočeo. Za pregled treba iskoristiti i vrijeme čekanja na prijevozno sredstvo. U svim slučajevima treba uravnotežiti potrebu za što detaljnijim pregledom s potrebom što žurnijeg rekompresijskog tretmana.


LIJEČENJE DEKOMPRESIJSKE BOLESTI

Jedino specifično liječenje DB se provodi u hiperbaričnim komorama (rekompresijske komore, barokomore). Danas se skoro isključivo primjenjuju tzv. terapijske tablice (TT) tijekom kojih oboljeli ronilac diše 100% kisik pri povišenom tlaku, čime se otvara tzv. kisikov prozor i ubrzano otplavljuje inertni plin iz tkiva. Danas je u svijetu najraširenija primjena TT USN, od kojih su najpoznatije TT 6 i TT 6A. Postoje i druge TT koje se uspješno primjenjuju, a iziskuju uporabu mješavine kisika i vrlo skupog helija.
Najvažnija mjera žurne medicinske pomoći na mjestu nesreće uključuju disanje 100% kisika na normalnom tlaku preko maske koja dobro prijanja uz lice i preko regulatora na zahtijev.
Potrebno je sprovesti obilnu rehidraciju unesrećenog najbolje infuzijama fiziološke otopine (20). Ovim se popravlja već postojeća dehidracija, koja je u ronilaca posljedicom diureze inducirane imerzijom i hladnoćom.
Ukoliko je unesrećeni pri svijesti, treba ga udobno smjestiti i dati mu piti što više voćnih sokova, mineralne vode ili drugih napitaka. Nikako se ne smiju davati alkoholni napitci, indijski čaj ili crna kava. Povećana bi diureza, koju bi ti napitci izazvali, mogla pogoršati bolest. Iako gazirana bezalkoholna pića izvrsno rehidriraju, držimo da ih ne bi trebalo davati u većim količinama ukoliko sadrže kofein.
Ukoliko unesrećeni nije pri svijesti treba mu dati fiziološke ili Ringerove otopine. U prva dva sata može se dati i do 1500ml tekućine. Ne smiju se davati otopine koje sadrže glukozu, kako se ne bi pogoršao možebitni edem mozga.
Nemogućnost mokrenja je čest problem u ronilaca sa spinalnom lezijom (DB Tip II), pa treba stalno pratiti diurezu, već i stoga što smanjena diureza može biti i znakom dehidracije. Uvijek nastojimo postići urinarni tok od 1 do 2 ml/kg/sat.
Ukoliko je indicirano postaviti urinarni kateter, preporučamo ostaviti ga in situ tijekom transporta u rekompresijski centar.
Disanje kisika na normalnom tlaku preko maske koja dobro brtvi na licu najvažnija je mjera prve pomoći na mjestu udesa. Ukoliko se posjeduje set za reimerziju na kisik – pribor uz pomoć kojega se roniocu nakon što ponovno zaroni omogućuje disanje 100% kisika – najbolje je iskoristiti ga.
No, taj postupak, bez obzira na neprijepornu učinkovitost, zahtijeva i neka tehnička rješenja koja nije uvijek moguće osigurati na mjestu ronjenja.
Nekada se u doktrini prve pomoći na mjestu ronilačkog udesa preporučalo dati jednokratno 0,5 do 1,0 grama preparata acetilsalicilne kiseline, a što neki još uvijek zagovaraju. Držalo se da će njihovo antikoagulantno djelovanje spriječiti nastanak ugrušaka oko plinskih mjehurića.
Trendelenburgov se položaj preporučivao zbog mišljenja da će, zbog plovnosti, mjehurići inertnoga plina skrenuti s puta u mozak. No, u trajanju dužem od desetak minuta ovaj položaj može izazvati povećani venski dotok, izazvati povećani intravaskularni tlak, povećati intrakranijalni tlak i edem mozga, te dopunski smanjiti cerebralnu perfuziju. Također, učinci plovnosti mjehurića na njihovu sudbinu u cirkulaciji su minorni.
O korisnosti davanja kortikosteroida još nije postignut dogovor. Po nekima nema nikakvoga smisla davati kortikosteroide, budući da im je učinkovotost u najmanju ruku dvojbena. Također, unesrećeni ronilac najvjerojatnije će poslije dobivene doze lijeka pristupiti rekompresijskom tretmanu tijekom kojega diše 100% kisik na tlaku, a opisano je da kortikosteroidi potenciarju toksitčnost kisika. No, u novije vrijeme, na temelju nekih dobrih rezultata u liječenju spinalnih ozljeda, davanje kortikosteroida pokušava opravdati njihovim zaštitnim djelovanjem u peroksidaciji lipida oštećenih staničnih membrana i inhibiciji hipoperfuzije koja bi nastupila poslije disbarične ozljede. Davanje lidokaina se preporučivalo zbog svojstva stabiliziranja ekscitabilnih neurona, no ni u svezi s time nije postignut dogovor.


MJERE TIJEKOM TRANSPORTA U REKOMPRESIJSKO SREDIŠTE

Disanje 100% kisika najvažnija je mjera i u Hrvatskoj se može bez bojazni od plućnog oblika toksičnosti provoditi cijelo vrijeme transporta do rekompresijskog centra, budući da su udaljenosti male i za automobilski i helikopterski prijevoz.
No, učinkovito je jedino ukoliko se davanje kisika omogućuje preko maske koja dobro prijanja na licu, budući da drugi načini davanja kisika omogućuju disanje mješavine koja sadrži tek oko 50-60% kisika. Tijekom transporta se mjere rehidracije – ili obilate hidracije – nastavljaju. Pilota helikoptera treba upozoriti da je važno letjeti ispod 300m nadmorske visine, budući da smanjeni atmosferski tlak može izazvati pogoršanje bolesti. Hiperbarična je evakuacija, vezana uz brojne tehničke i medicinsko-tehničke poteškoće, a nije dokazano da ima prednosti pred svim drugim mjerama pomoći.

 

 

BAROTRAUMA PLUĆA
 

OPĆENITO O BAROTRAUMI PLUĆA

Barotrauma pluća (BP) je najteža od svih barotrauma. Predstavlja kliničku manifestaciju Boylovog zakona. Rezultat povećanog tlaka i rastezanja pluća je ruptura alveola do čega dolazi zbog širenja plina tijekom izrona. BP se također naziva i «prsnuta pluća» ili «sindrom prenapuhanih pluća». Javlja se u ronilaca, a ranije se često javljala i u podmorničara pri vježbanju tzv. «slobodnog izrona» u tornjevima za izronjavanje. Zbog toga su mnoge ratne mornarice u svijetu, primjerice RM SAD, napustile ovaj oblik uvježbavanja podmorničara.


ETIOLOGIJA

BP može zahvatiti veliki dio pluća, kao što je slučaj tijekom slobodnog izrona, ili pak lokalizirano područje, kao što je slučaj kod opstrukcije nekog zračnog puta (bronhiol) ili kod smanjene popustljivosti pluća. BP će izazvati nadtlak u plućima u odnosu na tlak okoline od oko 80 mm Hg, što predstavlja silu koja može izazvati povećanje plućnog volumena od oko 10%. BP je, dakle, moguće dobiti ukoliko ronilac poslije punog udaha izroni bez izdisanja s 1m dubine. Čimbenici koji predisponiraju ronioca ovom incidentu su: raniji pneumotoraks, astma, sarkoidoza, ciste, tumori, pleuralne adhezije, intrapulmonalna fibroza, infekcija, upala i drugo. Događaj može provocirati panika, kvar aparata ili inhalacija vode.
BP se manifestira u četiri oblika, premda ove manifestacije mogu biti i kombinirane:
Oštećenje plućnog tkiva – zrak u intersticijumu,
Madijastinalni emfizem (kirurški paracervikalni supraklavikularni emfizem),
Pneumotoraks,
Cerebralna arterijska plinska embolija (CAPE).


KLINIČKE MANIFESTACIJE

Oštećenje plućnog tkiva
Po izronu se može dogoditi eksplozivni izdisaj praćen karakterističnim vriskom. Nazočni su dispneja, kašalj i hemoptiza kao znaci oštećenja plućnog tkiva, a veće oštećenje može dovesti do smrti. Patološki nalaz se može potvrditi rentgenski.

Medijastinalni emfizem
Tipično nastaje u autonomnih ronilaca koji su imali poteškoće disanja iz regulatora s visokim otporom i iz skoro ispražnjenog cilindra (visokotlačnog spremnika, boce). Obično se radi o roniocima kod kojih nije postojao osobito brz slobodni izron. Kod ovog oblika može postojati i odgođeni nastup simptoma, ponekad i od nekoliko sati.
Poslije rupture alevola plin bježi u intersticijum pluća te nalazi svoj put duž rahlog tkiva koje okružuje zračne putove i krvne žile, pa se nađe u medijastinumu i vratu (subkutani emfizem, krepitacije, škripanje snijega). Može se proširiti  i u abdomen kao pneumoperitoneum. Osobito rijetko se može manifestirati kao pneumoprekordijum.
Simptomi se mogu javiti odmah po izronu ukoliko se radi o težem slučaju, ali može postojati i latencija od nekoliko sati u blažim slučajevima. Uključuju promjene glasa (promuklost), osjećaj punoće u grlu, dispneju, disfagiju, retrosternalne manje ili više izražene bolne senzacije, sinkopu, šok i nesvjesticu.
Klinički znaci uključuju subkutani emfizem vrata i gornjeg dijela toraksa, smanjenje zone mukline srca na perkusiju, slabije čujne srčane tonove, parezu lijevog n. recurrens larinksa, te cijanozu, tahikardiju i hipotenziju .

Pneumotoraks
U slučaju rupture visceralne pleure zrak ulazi u pleuralnu šupljinu i širi se budući da ronilac izranja. Ruptura može biti praćena krvarenjem – hemopneumotoraks. Pneumotoraks (PT) može biti jednostran ili obostran, a potonji je oblik češći kod osobito brzih izronjavanja, obično u nuždi.
Simptomi obično nastupaju naglo, obično odmah po izronu i uključuju iznenadnu retrosternalnu bol, unilateralnu bol pleuritičnog tipa, dispneju i tahipneju. Klinički znaci mgu biti odsutni ili pak mogu uključivati smanjenu pokretljivost toraksa, oslabljeni zvuk disanja, hiperrezonantnost na pogođenoj strani, pomicanje traheje i ictus cordis na zdravu stranu, znake šoka, pozitivni rentgenski nalaz, te promjene arterijskih plinova i plućnih volumena.

Cerebralna arterijska plinska embolija
Ovo je najopasniji oblik BP. Posljedica je prelaska plina iz rupturiranih pluća u plućne vene, stoga i u plućnu cirkulaciju, gdje mjehurići mogu izazvati opstrukciju, hipoksiju i infarkt. CAPE je mnogo češće udružen s medijastinalnim emfizemom nego s PT.
U jednoj velikoj studiji utvrđeno je da je 8,6% slučajeva CAPE već tijekom izrona, 83,6% unutar 5 min po izronu, a 7,8% između 5 i 10 min po izronu. Nije bilo slučajeva koji su nastupili nakon duže od 10 min po izronu. Stoga bi doktrinarno sve manifestacije poremećaja svijesti koje nastaju unutar 20 min po izronu shvaćamo i tretiramo kao CAPE. Ozbiljne poremećaje može izazvati tek mali plućni volumen.
Teške posljedice mogu nastati zbog blokade cerebralnih ili koronarnih krvnih žila mjehurićima kalibra od 25m do 2mm. Smrt može nastupiti zbog koronarne ili cerebrovaskularne embolije. Mogu biti pogođeni i slezena, jetra, bubrezi ili okrajine.
Zbog plovnosti mjehurića u cirkulaciji, premda je učinak plovnosti dvojben, izgleda da se CAPE najčešće javlja u ronilaca koji izronjavaju u okomitom položaju, što je i najuobičajeniji način. Ukoliko je ronilac u vodoravnom položaju, izgleda da postoji veća mogućnost nastanka embolizacije u sustavu koronarnih krvnih žila.
Manifestacije su obično perakutne i uključuju:
Gubitak svijesti; ostali neurološki poremećaji kao što su konfuzija, afazija, smetnje vida, parestezije ili smetnje osjeta, vertigo, konvulzije, različiti stupnjevi pareze, mjehurići u krvnim žilama retine, abnormalni EEG (općenito usporavanje aktivnosti), te patološki nalaz pri skeniranju mozga, itd. Bol u prsištu «srčanog» tipa i/ili abnormalni EKG (ishemija miokarda, disritmije, zastoj). Marmorizacija kože i Liebermeisterov znak (oštro ograničeno područje bljedoće na jeziku).
Neki od ronilaca sa simptomima CAPE će se, djelomično ili u cijelosti, spontano oporaviti unutar nekoliko minuta ili par sati od incidenta. Ovaj oporavak treba pripisati kretanju embolusa u cerebralnoj vaskulaturi. Čak se i komatozni mogu oporaviti u različitom stupnju. Kako bilo, oporavak nije pouzdan niti definitivan. Povrat simptoma ima nepovoljno prognostičko značenje.
Povrat simptoma ili daljnje pogoršanje bolesti može biti zbog:
Nova embolizacija (kašalj, napinjanje, Valsalvin manevar),
Recikliranje plinskih embolusa koji prolaze i kroz arterijsku i kroz vensku cirkulaciju,
Redistribucija plina «zarobljenog» na nekom drugom mjestu (srce, plućne krvne žile, itd.),
Promjene položaja bolesnika,
Lokalno oštećenje krvnih žila, perfuzijska ozljeda,
Oštećnje mozga, edem.

Diferencijalna dijagnoza
Ukoliko je ronilac izronio s  30m i pao u nesvijest ili su se pak u njega razvili neurološki znaci odmah ili unutar par minuta po izronu, dijagnoza je sasvim jasna. Ukoliko se ovo dogodi bez patoloških manifestacija u respiraciji dolazi u obzir diferencijalno-dijagnostičko razmatranje. U obzir može doći CAPE, ali i akutna dekompresijska bolest (DB), nastala otpuštanjem plina iz tzv. «brzih tkiva», s pojavom mjehurića intravaskularno. Bez obzira na etiologiju, doktrina je jasna, liječenje je uglavnom jednako i učinkovito u oba slučaja.
Kako bilo, odnos između DB i CAPE nije uvijek tek od akademskog značaja. Ukoliko je ronilac primio veliku dekompresijsku dozu (dubina – vrijeme) što značajno puni tkiva inertnim plinom, to će utjecati na liječenje ukoliko se u ronilaca javi i BP. Ova situacija i nije tako rijetka, budući da će se  i DB i BP javiti u ronioca koji je na nekoj velikoj dubini proveo dugo vrijeme, što sada zahtijeva značajan dekompresijski režim, ali je bio prisiljen brzo izroniti, primjerice zbog nedostatka zraka. U ovakvim je slučajevima primarno potrebno tretirati problem BP, ali ne rekompresijskim tablicama koje imaju «brzi izron». Takve tablice (npr. TT 6A USN) su dobre za liječenje BP – CAPE, ali ne i za DB.


PATOFIZIOLOGIJA

Općenita razmatranja
Izvjesna kontroverznost prati BP, njene uzroke, patofiziologiju, diferencijalnu dijagnozu i liječenje. Neki pokazatelji ukazuju da postoji dosta subkliničkih slučajeva BP. Povremeno se BP može javiti i u ronjenju na dah, ali ipak vrlo rijetko. U opisanim slučajevima BP se manifestirala kao medijastinalni emfizem i/ili pneumotoraks. To predstavlja iznimku u odnosu na pravilo da je za nastanak BP potrebno da ronilac diše na tlaku okoline iz visokotlačnog spremnika. Ovdje se radi o roniocima koji imaju smanjenu popustljivost pluća, te su za nastanak medijastinalnog emfizema i pneumotoraksa odgovorni njihovi vlastiti respiracijski napori koji mogu imati za posljedicu značajno velike transpulmonalne tlakove. Nešto slično se javlja i kod utopljenika.
Jasno je da su u povećanom riziku od nastanka BP, zbog smanjene popustljivosti pluća, i autonomni ronioci koji, nakon punog udaha izronjavaju čak i s vrlo malih dubina (1m!). Ronioci koji, poput astmatičara, dišu unutar plućnih volumena većih od prosječnih, su također skloniji nastanku BP nakon minimalnog izrona. Razlike tlakova koje se javljaju između peribronhiolarnog i perialveolarnog tkiva tijekom širenja plina mogu dovesti do oštećenja ovih struktura. Slično će se dogoditi ukoliko je u nekom području elastičnost tkiva manja, odnosno fibroza veća. Autopsijama je potvrđeno da se PT javlja češće ukoliko postoje adhezije, pleuralna oštećenja i bule, što ukazuje na fizičku slabost plućnog tkiva, premda to ne mora biti uočeno niti klinički niti radiološki. Patofiziološke sekvence kod barotraume pluća prikazane su na slici 2.

Patofiziološke sekvence kod barotraume pluća
Slika 2. Patofiziološke sekvence kod barotraume pluća.


Arterijska plinska embolija
Kardiovaskularni simptomi koji uslijede nakon arterijskog plinskog embolizma mogu biti rezultat nekoliko mehanizama koji djeluju pojedinačno ili zajedno:
Zrak ulazi u koronarne arterije što dovodi do infarkta miokarda, disritmije i ishemičnog oštećenja,
Bolus zraka u ventriklu predstavlja zračni čep koji ometa djelovanje srca kao pumpe,
Zrak ulazi u cerebralnu cirkulaciju izazivajući tako hiperaktivnost autonomnog živčanog sustava, što rezultira promjenama krvnog tlaka, disritmijama, pa čak i fibrilacijom ventrikla i smrću,
Cerebralni zračni embolizam ima za posljedicu apneju i druge probleme disanja, što može otežati promjene na srcu i krvnim žilama,
Zračni mjehurići u krvnim žilama izazivaju ishemiju, hemoragiju, koagulopatije, oštećenja endotela, nakupljanje elemenata krvi i bjelančevina oko mjehurića, te perfuzijsku i reperfuzijsku ozljedu s posljedicama po cerebralnu ili srčanu funkciju.

Na neke od ovih mehanizama se može utjecati adekvatnom kardiopulmonalnom reanimacijom koja se često primjenjuje u fatalnim slučajevima. Rekompresijska terapija je glavna i djeluje na sve navedene mehanizme osim na posljednji.

Cerebralna arterijska plinska embolija (CAPE)
Pored oziljnih poremećaja rada srca, postoje multiple cerebralne lezije s vaskularnim oštećenjem, perfuzijska i reperfuzijska ozljeda, edem, hemoragija i nekroza. Kod CAPE se radi o afekciji više krvnih žila pa patofiziologija CAPE tek djelomice sliči situaciji kod uobičajenih cerebrovaskularnih incidenata kod kojih je obično zahvaćena samo jedna krvna žila.
U eksperimentima na životinjama pokazano je da će mjehurići rasti koalescencijom u arteriolama, 25-100 m u promjeru, te da će izazvati opstrukciju ukoliko se prošire preko tri «generacije» glavnih žila. Endotel mogu oštetiti čak i mali mjehurići, a da pri tome nužno ne izazovu opstrukciju. Takva oštećenja izazivaju poremećaje perfuzije, krvarenje, nakupljanje proizvoda koagulacije, trombocita i leukocita, te oštećenje krvno-moždane barijere.
Mali mjehurići koji privremeno opstruiraju arteriole su profila kobasice. Na njihovom proksimalnom kraju arterijske pulzacije ih guraju kroz glavnu krvnu žilu, čija dilatacija samo olakšava njihov prolaz. Najveći broj mjehurića se spontano premješta iz arterijske u vensku cirkulaciju, što se događa unutar prvih 10 min od embolizacije i koincidira s refleksnim porastom arterijskog krvnog tlaka. Rastu i intrakranijalni tlak te protok krvi kroz mozak koji ima značajne varijacije u pojedinim područjima, što uz postojeću hiperemiju i ishemiju izaziva oštećenje funkcije mozga. Oštećenje živčevlja mogu pogoršati konvulzije te nakupljanje kiselina koje će povećati davanje glukoze ukoliko bi to bio slučaj.


Terapijska načela
Prvo terapijski načelo jest pretvoriti dušikov mjehurić u kisikov mjehurić budući da se kisik brzo metabolizira. Disanjem čistog kisika otvara se tzv. «kisikov prozor» kroz koji se eliminira dušik zbog povećane razlike parcijalnih tlakova i stoga uspostave poželjnog smjera tlačenja gradijenta.
Položaj oboljelog ima izvjestan utjecaj na distribuciju embolusa. Premda su rani eksperimenti pokazali da plovnost ima učinka na sudbinu mjehurića, kasniji radovi dvoje oko vrijednosti primjene modificiranog Trendelenburgovog položaja u sprečavanju ulaska mjehurića u cerebralnu cirkulaciju, tako da danas stručna literatura preporuča položiti bolesnika vodoravno.
U većini rekompresijskih središta, preferiraju se uobičajene kisikove tablice u odnosu na tablice sa «zaronom» na 50m. Na taj se način sprječava problem dopunske saturacije dušikom, ali se ne postiže smanjenje promjera mjehurića na veličinu koja će omogućiti arterijskom tlaku da ih potisne natrag u venski sustav. Eksperimentalno izazvana CAPE u životinja kasnije podvrgnutih raznim terapijskim rekompresijskim režimima pokazuju da je 18m tlaka na kisiku jednako učinkovito (ili čak učinkovitije) kao 50m na zraku.
Novi eksperimenti na životinjama ukazuju da je nadoknada tekućine potrebna da bi se postigao optimalni protok krvi kroz mozak, u životinja koje su bile liječene s položenom glavom na dolje dokazano je veće oštećenje mozga, steroidi su vrijedni samo ukoliko su davani satima prije izazvane embolizacije, a uz to su i povisivali razinu glukoze pogoršavajući oštećenje neurona i šireći područje infarkta. Lignokain (Xylocaine) bi mogao imati pozitivan učinak budući da izaziva cerebralnu vazodilataciju, ali o tome još nije postignut dogovor.


LIJEČENJE

Oštećenje plućnog tkiva
U ovom slučaju treba održati adekvatno disanje 100% kisika kako bi se održala optimalna razina kisika u arterijskoj krvi. Liječenje je slično onome kod spašenih utopljenika ili u akutnom respiracijskom distres sindromu. Disanje uz pozitivni tlak na kraju ekspirija (PEEP) treba koristiti samo kad je apsolutno potrebno, budući da može povećati oštećenje tkiva.

Medijastinalni emfizem
U mnogim se slučajevima ne traži urgentno liječenje, ali je uvijek potrebno isključiti mogućnost zračne embolije ili PT. Ukoliko je oboljeli bez simptoma mogu biti dovoljni samo opservacija i odmaranje. Pri blagim simptomima bolesniku treba dati 100% kisik preko maske, što će povećati gradijent za odstranjivanje dušika iz emfizematoznog područja, a za što može biti potrebno i do 6 sati. Ukoliko su simptomi ozbiljni bit će potrebna terapijska rekompresija na kisiku.

Pneumotoraks
Liječenje ovisi o težini slučaja i o dubini na kojoj je PT dijagnosticiran. Pri ovom treba uvijek imati na umu mogućnost pridružene zračne embolizacije. U blagim slučajevima nekad će biti dovoljno dati 100% kisik, bez nadtlaka, što će najčešće reducirati veličinu PT unutar nekoliko sati.
PT će brzo reagirati na davanje kisika pri povišenom tlaku, kao što je primjerice u slučaju PT koji nastaje u barokomori ili kad se radi o bolesniku koji se rekomprimira zbog drugih razloga, obično zbog CAPE. To se događa stoga što pri tlaku uporaba kisika omogućuje brzu dasaturaciju, ekstrapleuralni zrak će se eliminirati i do 30 puta brže ukoliko se diše kisik pri tlaku od 18m u odnosu na disanje zraka na površini.
U težim slučajevima, gdje je kolabiralo više od 20% pluća, bit  će potrebno aspirirati preko igle i/ili interkostalne kanulacije, podvodnom drenažom ili Hemlichove valvule. Terapijska rekompresija koja se izvodi zbog drugih manifestacija BP će promptno riješiti početni problem PT. Budući da će PT ponovo javiti tijekom rastlačivanja, indicirana je torakocenteza i uporaba 100% kisika. Tijekom rastlačivanja komore stvara se kondenzat koji može izazvati kašalj, što opet može otežati postojeći PT.


Zračna embolija
Liječenje zračne embolije je uvijek žurno i mora se poduzeti odmah budući da svaka odgoda liječenje dramatično povećava mortalitet. Ukoliko je rekompresija odgođena na duže od 4 sata mogućnost izlječenja se smanjuje na 50%.

Poveznice:
ronjenje dekopresijska bolest ronilačke bolesti liječenje dekompresijske bolesti barokomora